Тревога
и сердечно-сосудистые
заболевания

Тревога и ССЗ

Симптомы возникают обычно в течение шести месяцев после стрессового воздействия

Порочный круг «стресс-гипертензия-стресс»^4,5

Хроническое заболевание, необходимость лечения, риск смерти — источник тревоги

Повреждение при ССЗ может способствовать тревоге (внутренняя «угроза»)

Тревога, стресс-ассоциированные расстройства

Сердечно-сосудистые заболевания

Активация симпатоадреналового ответа (гипертензия, тахикардия, вазоспазм и др.)

Воспаление и изменение нативного иммунного ответа

Эндотелиальная дисфункция

Механизмы влияния стресса на ССС^8*

Острый и хронический стресс способствуют развитию дисбаланса вегетативной нервной системы и активации воспалительной реакции, что приводит к кардиометаболическим нарушениям, эндотелиальной дисфункции, аномальной сосудистой реактивности и дисфункции работы иммунной системы. Данные факторы, в конечном итоге, способствуют развитию неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Стресс инициирует сердечно-сосудистые заболевания^4,6,7,8

Артериальная гипертензия и тревога²

Стресс инициирует безболевую ишемию миокарда⁸

Стресс и тревога физиологически могут спровоцировать вазоконструкцию на фоне резкого повышения АД

Дополнительная провокация ишемии миокарда

У здоровых людей безболевой эпизод — однако, увеличение риска дальнейшей ИБС

У пациентов с исходными ССЗ — провокация ишемии, утяжеление контроля и фактор усугубления тревоги

Стресс и атеросклеротические бляшки^4,6,7

Повреждение внутренней стенки сосудов прежде всего в местах бифуркации

Активация воспаления, накопление клеток иммунной системы, пенистых клеток (содержат жиры), инсулинорезистентность

Застревание клеток в местах повреждения вместе с фиброзными «загрязнениями»

Атеросклеротическая бляшка

При хроническом повышении АД, возникающим при повторяющихся стрессовых эпизодах, гладкая внутренняя поверхность сосудов в местах бифуркации по всему телу начинает трескаться, на ней формируются «кратеры»

Стресс повышает свёртываемость крови (адреналин провоцирует склеивание (агрегацию) тромбоцитов), скопление происходит больше у мест повреждения сосудов

Повреждение внутренней стенки сосуда провоцирует развитие воспаления, в местах образования «кратеров» начинают накапливаться клетки иммунной системы, пенистые клетки и др.

Во время стресса в кровь выбрасывается «энергия» в виде глюкозы, белков, жиров и «плохой» холестерин (ЛПНП, ЛПОНП), которые застревают в местах повреждения вместе с фиброзными «загрязнениями» - все описанные процессы способствуют формированию атеросклеротических бляшек

Воспаление, тревога и ССЗ⁹

ИЛ-6, СРБ и уровень гомоцистеина определяют риск сердечно-сосудистой патологии при тревожных расстройствах

Провоспалительная активация может играть доминирующую роль в развитии осложнений

Воспаление и артериальная гипертензия¹⁰

Достоверное повышение уровня СРБ у пациентов с гипертензией vs нормотензивные

Повышение уровня С-реактивного белка — неблагоприятный прогностический маркер развития АГ

Достоверное увеличение уровня интерлейкина-6 (провоспалительный цитокин) у пациентов с АГ

Корреляция риска острых сердечно-сосудистых событий (ИМ, ОКС и др.) с уровнем провоспалительных маркеров

Корреляция тревожных синдромов с маркерами воспаления¹¹

Модель 1:
+ возраст + пол

Модель 2:
+ этническая принадлежность + образование + депривация

Модель 3:
+ ИМТ + мультиморбидность

Модель 4:
+ депрессивные симптомы

Референтная категория:
без тревожных/стрессовых расстройств

ГТР в большей степени коррелирует с маркерами воспаления (больше связано с длительно текущим стрессом и сопутствующей депрессией)

ГТР и панические атаки наиболее значимо влияют на риск ССЗ и ухудшают их течение

Распространенность тревожных расстройств у пациентов с ССЗ и в общей популяции¹²

Распространенность генерализованного и панического расстройств, а также агорафобии достоверно выше у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Аффективные нарушения и ИБС^3,13

Наличие аффективных расстройств — на 32% выше риск повторной госпитализации в течение 1-го месяца после ИМ

Тревога может провоцировать симптомы, схожие с ИБС

Особенности реализации стрессового «ответа»^4,14

При оценке аффективных расстройств у пациентов с ССЗ важно учитывать прием кардиологических препаратов³

Сердечно-сосудистые препараты и депрессия/тревога

Применение сердечно-сосудистых препаратов следует учитывать при оценке депрессии или тревоги у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: Использование аспирина и статинов связано с более низким риском развития депрессии, а блокаторов кальциевых каналов, диуретиков, нитратов, бета-блокаторов – с более высоким риском депрессии. Применение статинов также ассоциировалось с более низким риском развития тревоги, в то время как диуретиков – с более высоким.

ГАМК-ключевая «мишень» терапии тревоги и стресс-ассоциированных расстройств^7,15

ГАМК ключевой нейротрансмиттер миндалины

Для восстановления баланса необходима коррекция гиперактивации миндалины

Классических анксиолитики (бензодиазепины) усугубляют ССЗ, ограничены в пожилом возрасте

Тофизопам: атипичный селективный бензодиазепин¹⁶

Добавление Грандаксина® к базовой терапии^17,18

Грандаксин® на 25% повышал эффект от базовой терапии АГ, снижая количество эпизодов повышения АД выше 140/90 мм рт.ст. за счет снижения влияния тревоги на симпатоадреналовую систему

Грандаксин® увеличивал эффект базовой противоишемической терапии на 20%

АГ

Основная терапия АГ

Основная терапия АГ + Грандаксин® (100 мг в теч. 3 недель)

ИБС

Безболевая ишемия

Болевая ишемия

Показания к применению
Грандаксина^®19

Лечение психических (невротических), психосоматических и вегетативных
расстройств, сопровождающихся:

Тревогой, апатией, усталостью

Эмоциональным напряжением

Подавленным настроением

Алкогольный абстинентный
синдром

Подробнее о препарате

Инструкция

Режим дозирования Грандаксина^®19,20

Начальная доза Грандаксина® (тофизопама) – 50 мг утром и днем, при недостаточном эффекте доза может быть повышена до 200 мг/сут

Средняя суточная доза – 150–300 мг, делится на 1–3 приема, максимальная суточная доза – 300 мг/сут

Для предупреждения расстройства засыпания рекомендуется последний прием препарата не позднее 15:00–16:00

Курс лечения – 4–12 недель, включая время постепенной отмены препарата

С индивидуальным подбором дозы от 50 до 300 мг сутки